老年性阴道炎，医学上又称 “萎缩性阴道炎”，是绝经后女性常见的生殖系统疾病，据临床统计，约 50%-60% 的绝经后女性会出现不同程度的老年性阴道炎症状，其中 20%-30% 的患者症状明显，表现为外阴瘙痒、灼热感、阴道干涩、性交疼痛，严重时还会出现阴道少量出血、分泌物增多且呈淡黄色稀薄状，甚至伴随尿频、尿急等泌尿系统不适。该病的核心病因与女性体内雌激素水平的生理性下降直接相关，雌激素的变化会从根本上破坏阴道微生态平衡与黏膜屏障功能，进而诱发炎症。

一、绝经后雌激素变化的生理机制：从 “平衡” 到 “匮乏”

女性进入围绝经期（通常 45-55 岁）后，卵巢功能逐渐衰退，卵泡数量减少且质量下降，雌激素（主要为雌二醇）的分泌量从育龄期的高峰持续下降，至完全绝经后，雌激素水平仅为育龄期的 1/10-1/20，这种剧烈的激素变化是引发老年性阴道炎的 “源头诱因”。

育龄期女性的雌激素主要由卵巢分泌，其作用贯穿生殖系统健康的多个维度：维持阴道上皮细胞的增殖与分化、促进阴道黏膜糖原合成、调节阴道菌群平衡、增强阴道黏膜的弹性与屏障功能。而绝经后，卵巢几乎停止分泌雌激素，体内雌激素的主要来源转为肾上腺皮质分泌的雄激素经外周组织转化（如脂肪组织），但转化量极低，无法满足阴道黏膜维持健康状态的需求，由此引发一系列连锁反应，为阴道炎的发生创造条件。

二、雌激素下降诱发老年性阴道炎的核心路径

雌激素水平的锐减会从三个关键层面破坏阴道健康，形成 “黏膜退化 - 菌群失衡 - 炎症易感” 的恶性循环，具体机制如下：

（一）阴道上皮细胞萎缩：屏障功能 “崩塌”

雌激素是维持阴道上皮细胞健康的关键激素，其缺乏会直接导致阴道上皮细胞出现 “退行性变化”：

上皮变薄变脆：雌激素可促进阴道上皮细胞的增殖与分层，育龄期女性阴道上皮厚度约为 200-300 微米，且分为基底层、中间层、表层（含丰富糖原）；绝经后，上皮细胞增殖能力下降，厚度骤减至 50-100 微米，仅保留基底层和少量中间层，表层细胞几乎完全消失，黏膜变得脆弱易破损，轻微摩擦（如性生活、日常活动）就可能导致黏膜损伤，形成微小创面，为细菌入侵提供 “入口”。

糖原合成锐减：阴道上皮细胞内的糖原是乳酸杆菌的 “营养来源”，育龄期女性的表层上皮细胞富含糖原，可通过乳酸杆菌的分解产生乳酸，维持阴道 pH 值在 3.8-4.5 的酸性环境；而雌激素缺乏会使上皮细胞糖原合成量减少 90% 以上，乳酸杆菌因 “缺乏食物” 而数量大幅减少，甚至从优势菌群（占比 95% 以上）降至不足 10%，阴道内的酸性环境无法维持，pH 值升高至 6.0-7.5 的中性或弱碱性状态，这种环境不再抑制致病菌生长，反而成为大肠杆菌、葡萄球菌、厌氧菌等有害菌大量繁殖的 “温床”。

（二）阴道黏膜弹性减退：物理防御 “失效”

雌激素可促进阴道黏膜成纤维细胞的活性，合成胶原蛋白与弹性纤维，维持阴道壁的弹性与紧致度，同时保持阴道黏膜的湿润度（通过促进黏膜腺体分泌）。绝经后，雌激素缺乏导致：

弹性纤维流失：阴道壁的胶原蛋白与弹性纤维合成减少、分解增加，阴道黏膜逐渐失去弹性，变得松弛、干燥，阴道腔容积相对增大，黏膜与黏膜之间的贴合度下降，无法形成紧密的物理屏障，致病菌更容易在阴道内定植、扩散。

分泌物减少：阴道黏膜腺体因缺乏雌激素刺激而萎缩，分泌物（白带）的分泌量从育龄期的每日 5-10 毫升降至 1-2 毫升，且分泌物的成分也发生改变，不再含有足够的黏蛋白与抗菌物质，无法润滑阴道、抑制细菌，导致外阴与阴道干涩，性生活时易出现黏膜撕裂，进一步加重炎症风险。

（三）局部免疫功能下降：抗感染能力 “削弱”

雌激素还能调节阴道局部的免疫功能，促进阴道黏膜免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞）的增殖与活性，增强其吞噬致病菌、清除炎症因子的能力。绝经后，雌激素缺乏会导致：

免疫细胞数量减少：阴道黏膜中的巨噬细胞、T 淋巴细胞数量较育龄期减少 40%-60%，其吞噬能力也下降 30% 以上，无法及时清除入侵的致病菌，导致感染易感性显著升高。

炎症因子失衡：雌激素可抑制阴道黏膜中促炎因子（如 IL-6、TNF-α）的释放，维持抗炎因子（如 IL-10）的平衡；雌激素缺乏会打破这种平衡，促炎因子大量释放，即使是轻微的细菌感染，也会引发更明显的炎症反应，表现为外阴灼热、瘙痒、分泌物异常等症状。

三、老年性阴道炎的其他诱发因素：叠加雌激素缺乏的 “雪上加霜”

除了雌激素下降这一核心病因，以下因素会进一步加重老年性阴道炎的发生与发展，本质上是通过加剧阴道微生态失衡或黏膜损伤，叠加雌激素缺乏的负面影响：

（一）不良卫生习惯

部分绝经后女性因担心 “清洁不足” 而过度清洁阴道，如频繁使用碱性肥皂、阴道冲洗液冲洗阴道内部，会进一步破坏本就脆弱的阴道黏膜，减少剩余的乳酸杆菌，导致 pH 值进一步升高，加速致病菌繁殖；反之，若不注意外阴清洁，尿液、粪便残留会污染外阴与阴道口，增加细菌入侵风险。

（二）性生活相关因素

阴道干涩、黏膜脆弱会导致性生活时疼痛明显，部分女性因此减少或避免性生活，但长期缺乏性生活刺激会进一步降低阴道黏膜的血液循环与代谢活性，加速黏膜萎缩；而若性生活时未采取润滑措施，强行性行为会直接造成阴道黏膜撕裂，引发感染。此外，性伴侣若存在生殖系统感染（如龟头炎），也可能通过性生活将致病菌传给女性，诱发阴道炎。

（三）基础疾病与药物影响

慢性疾病：糖尿病患者血糖控制不佳时，阴道内糖原含量会随血糖升高而增加（即使雌激素缺乏，高血糖仍会促进局部糖原合成），为致病菌（尤其是念珠菌）提供营养，增加阴道炎的发病风险；同时，糖尿病会削弱机体整体免疫功能，进一步降低阴道局部的抗感染能力。

药物因素：长期服用糖皮质激素（如治疗哮喘、类风湿关节炎的药物）会抑制免疫功能，增加感染风险；某些利尿剂、抗抑郁药可能导致阴道黏膜干燥，加重不适症状。

（四）年龄与体质因素

年龄越大，卵巢功能衰退越彻底，雌激素水平越低，阴道黏膜萎缩与菌群失衡的程度也越严重，阴道炎的发病率越高；此外，体型偏瘦、缺乏运动的女性，因脂肪组织较少（脂肪是绝经后雌激素转化的主要场所），体内雌激素水平可能更低，且血液循环较差，阴道黏膜的营养供应不足，更易诱发炎症。

四、总结与预防核心：围绕 “补充雌激素效应” 展开

老年性阴道炎的病因本质是 “雌激素缺乏引发的阴道微生态与黏膜屏障全面退化”，雌激素变化是所有致病路径的起点与核心。因此，预防与干预的关键也需围绕 “弥补雌激素缺乏带来的负面影响” 展开：

局部雌激素治疗：在医生指导下使用局部雌激素制剂（如雌激素乳膏、栓剂），可直接作用于阴道黏膜，促进上皮细胞增殖、糖原合成，恢复乳酸杆菌优势地位与酸性环境，是治疗老年性阴道炎的一线方案（需排除乳腺癌、子宫内膜癌等雌激素禁忌证）；

日常护理调整：使用温和的弱酸性清洁产品清洁外阴（仅清洁外阴，不冲洗阴道），性生活时使用水溶性润滑剂，避免黏膜损伤；

健康生活方式：保持适度运动（如快走、瑜伽），促进血液循环；合理饮食，增加富含植物雌激素的食物（如豆制品、亚麻籽）摄入，辅助调节体内激素水平；积极控制基础疾病（如糖尿病），减少诱发因素。

明确雌激素变化与老年性阴道炎的关联，有助于绝经后女性更科学地认识该病 —— 它并非 “衰老的必然痛苦”，而是可通过针对性干预预防与缓解的疾病。若出现疑似症状，应及时就医，在医生指导下进行规范治疗，避免因延误治疗导致炎症反复发作，甚至引发泌尿系统感染、阴道粘连等并发症。

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